O neurocientista começou um projeto de estudo para criar, com células-tronco, “minicérebros” em laboratório, onde será possível investigar como o Sars-CoV-2 afeta o órgão. Também faz parte da pesquisa o acompanhamento de pacientes para verificar os efeitos de longo prazo da infecção no sistema nervoso central.
O cientista interessa-se particularmente pelas proteínas tau e alfa-sinucleína, que, quando danificadas, relacionam-se com as doenças neurodegenerativas de Alzheimer e Parkinson, além da esclerose lateral amiotrófica. Uma preocupação de Dawson é que as substâncias estressoras liberadas pelo organismo durante a infecção de covid-19 pode fazer como que essas proteínas se acumulem, gerando o que ele chama de “um tsunami do aumento de doenças neurodegenerativas entre os sobreviventes”.
“À medida que ganhamos mais experiência sobre esse novo patógeno, nós percebemos que seu impacto negativo vai além do sistema respiratório”, diz William Brady, pesquisador da Universidade da Virgínia e um dos autores de um estudo que associa a covid-19 a complicações cardiovasculares.
“Estamos vendo mais e mais pacientes com doenças relacionadas à covid-19, o que tem nos mostrado o tamanho do seu impacto no organismo em geral e, em particular, no sistema cardiovascular.”
Segundo Brady, a covid-19 causa inflamações severas no organismo — uma das explicações é que, para combater a infecção, o corpo libera substâncias chamadas citocinas, que, em grandes quantidades, acabam desencadeando o processo inflamatório.
“Isso aumenta o risco de formação de placas gordurosas nas artérias sanguíneas, levando a ataques cardíacos e derrames”, diz. Essas são condições que podem deixar sequelas para o resto da vida, lembra Brady.
Na semana passada, um artigo publicado no Journal of Endocrine Society, dos Estados Unidos, alertou que a covid-19 afeta severamente o sistema endócrino. “O vírus que causa a covid-19 se liga ao receptor ACE2, uma proteína que é expressa em muitos tecidos. Isso permite que ele entre nas células endócrinas e cause o caos associado à doença”, destaca Noel Pratheepen Soasundaram, do Hospital Nacional do Sri Lanka, principal autor do estudo.
O cientista diz que a covid-19 pode levar a novos casos de diabetes e ao agravamento dessa condição preexistente. De acordo com Soasundaram, isso acontece porque o Sars-CoV-2 interrompe, nas células, a produção de insulina. Dessa forma, os níveis de glicose no sangue podem se elevar.
Duas perguntas para Lívia Vanessa Ribeiro, infectologista e membro da Sociedade de Infectologia do Distrito Federal
Muitos estudos estão sugerindo que a infecção por Sars-CoV-2 pode causar efeitos a longo prazo, especialmente neurológicos e no sistema endócrino. Como um vírus que, em princípio, afeta o trato respiratório pode prejudicar outros sistemas do organismo?
Apesar de ser uma doença que compromete predominantemente o sistema respiratório, já existem vários relatos de envolvimento do sistema nervoso central e periférico na covid-19. Entre as principais complicações neurológicas destacam-se a síndrome de Guillan-Barré, encefalopatias, acidente vascular cerebral isquêmico, meningoencefalite e Adem (acute disseminated encephalomyelitis), uma doença desmielinizante do sistema nervoso central.
Alguns vírus têm sido associados ao estímulo autoimune, o que pode favorecer alterações no metabolismo, levando a diabetes insulino-dependente, como já relatado, pelo vírus Sars-CoV, responsável pela epidemia no Oriente em 2002. No caso do Sars-CoV-2, um estudo recente demonstrou como esse vírus pode infectar células produtoras de glucagon e produtoras de insulina, em pâncreas produzido em laboratório, induzindo, também, à morte celular. O vírus induz, também, produção de citocinas, danificando ainda mais as células pancreáticas e o fígado. Portanto, as complicações não estão restritas apenas a um sistema, podem ser secundárias à lesão direta causada pelo vírus.
O fato de alguns sintomas iniciais serem perda de paladar e olfato sugere a associação negativa do Sars-CoV-2 com possíveis alterações no sistema nervoso central?
O vírus inicialmente entra no nosso organismo pela via respiratória e se liga às células hospedeiras através de receptores-alvo: ACE-2 (enzima conversora da angiotensina-2) e TMPRSS2 (protease transmembrana serina 2), presente nas células epiteliais das vias aéreas, células epiteliais alveolares, células endoteliais vasculares e macrófagos no pulmão. As células do bulbo olfatório são ricas nesses receptores. Portanto, o mecanismo envolvido na perda de olfato (anosmia) danifica células de suporte do epitélio olfatório e afeta neurônios sensoriais olfativos. A perda de paladar, um pouco menos frequente, se dá quando as células das papilas gustativas são infectadas, provavelmente pela ligação nos mesmos receptores já citados. Porém, as células receptoras gustativas podem se regenerar de maneira mais rápida (em torno de 14 dias). Por isso, muitas vezes, o paladar acaba sendo recuperado antes do olfato (alguns casos demoram de seis a oito semanas).
